Миф о репрессиях в советской науке




НазваниеМиф о репрессиях в советской науке
страница4/44
Дата конвертации01.11.2012
Размер5.36 Mb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44
, которая 1983 году была удостоена за эти исследования Нобелевской Премии.

Самое интересное, что старткодоны иногда не считываются и клетка может начать синтез информационной РНК не с того места. Тоже самое моюет быть тогда когда белок получает сигнал о появлении шума и перескакивает на другой участок ДНК. Здесь тоже могут быть ошибки. Из–за этих возможных разночтений в считывании информации у каждого белка имеется несколько изоформ. Например белок KDEL-рецептор последовательности 4 аминокислот, участвующий во внутриклеточном транспорте, может быть синтезирован на основе одного и того же гена в 60 различных вариантах.


Далее. Транспортная РНК захватывает аминокислоты, из которых сделан белок, а их всего 20 штук, и транспортирует их к рибосомам. Здесь на базе реплики с ДНК, танк называемой информационой РНК идет синтез белка. При этом каждая аминокислота кодирутеся тремя нуклеотидами. Транспортная РНК имеет комплементарный триплет, она случайно подходит к рибосоме и если триплет на информационой РНК комплементарен триплету на транспортной РНК, то аминикислота, присоединенная к транспортной РНК, соединается с цепочкой формируемого белка. Здесь опять имеется огромное поле для ошибок. Итак, генетический код состоит из трёхбуквенных «слов», называемых кодонами, состоящих из трёх нуклеотидов (то есть АСТ САG ТТТ и т. п.). Поскольку из 4 букв можно получить 64 комбинации (4^3 комбинации) таких кодонов, а аминокислот только 20, то одна аминокислота может кодироваться несколькими кодонами. Ошибок при синтезе белка возникает так много, что клетка запаслась особой системой проверки их качества и только после этой проверки белки могут выполнять свою фунцию.


Но и это ещё не все. Ошибки могут возникать и из–за процесса метилирования ДНК. Метилирование ДНК — это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции N5 пиримидинового кольца. Метилирование резко нарушает функцию белков синтезирующих информационную РНК, и это ещё один источник ошибок при синтезе белка. Клетка решила и эту проблему создав особые белки деметиляторы. Обычно метилирование выклпчает данный ген из системы и белок на нем не может синтезироваться. Метилирование ДНК видимо, сохраняется при делении. На этом основано существование разных клеток и тканей в организме животных. Этот механизм можно рассматривать как часть эпигенетической (когда информация записана не на ДНК) составляющей генома. Но и это не все, но я пока дальнейшие тонкости опущу.


А теперь давайте подумаем, а есть ли вообще те неделимые кирпичики, кодирующие белки, которые Морган предлагал считать генами. Внешняя среда может оказывать воздействие на все эти рубежи, где возможны ошибки и вызывать синтез совсем не тех однотипных белков.


Самое интересное, что сложность и неопределеность в работе генетического аппарата не кончается на уровне генов и белков. Она продолжается на уровне признаков животного. Попробуйте ответить, какой ген ответственен за передачу носа с горбинкой или за кривые ноги и вы поймете, что генетики этого просто не знают.


2.2. ЧТО ТАКОЕ ГЕН?


Слово "ген" возникло после слова "генетика", и означает шарики диаметром несколько микрометров, в которых содержится неизменяемый от внешних воздействий "капитал расы". Их не нашли до сих пор. Теперь принято считать генами отрезки ДНК (как я уже говорил, непонятно откуда до куда надо резать эти отрезки, чтобы получить изолированный ген).


Сейчас одно стало совершенно ясно – никаких таких микроскопических генов–шариков, на которых настаивал Морган, нет. Никаких единичных генов, кодирующих наследуемые напрямую сложные фенотипические (внешне детектируемые) признаки на уровне целостного организма и доступных для генетического изучения во времена Моргана тоже нет и не было. Закон о неделимых частичках наследования оказался неверен. Они делимы. Белки могут иметь разные изоформы.


Как пишут в наиболее широко распространенном на Западе учебнике "Молекулярная биология клетки" [32], обнаружение, что эукариотические (а проще небактериальные или клетки с обособленным ядром) клетки содержат интроны и что их кодирующая последовательность нуклеотидов может считываться более, чем одним способом, подняло вопрос о том, что такое ген. Ведь вроде бы подразумевалось, что один ген это одна полипептидная цепь. Сейчас считается, что это отрезок ДНК, который кодирует одну молекулу РНК, которая в свою очередь кодирует одну полипептидную (или белковую) цепь или сама по себе имеет особую клеточную функцию. Явление альтернативного сплайсинга (или считывания) подрывает и это определение. Самое интересное, что удаление интронов из генной последовательности нуклеотидов приводит к тому, что полученная информационная РНК не может покинуть пределы ядра.


Дубинин [33] указывает: “...гены – это не зачатки признаков. ...Принцип действия кода гласит - каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма”.


Современный ген - участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального - “каждому признаку - свой ген” до тривиального - вещество наследственности состоит из элементов - отдельных отрезков ДНК [34].


Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах [35]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу есть-нет устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов. Но это ещё не все. Есть масса фактов , не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или как она называется неканонической наследтвенности в своей статье Голубовский [36].


Вот что пишет Голубовский [37]: "Роль, время и место действия большинства “генов-номинантов” пока совершенно неясны.

Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК — необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования".


На разных видах животных (дрозофилах и мышах) [38] была показана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты были довольно простыми – кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству”.


Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель. Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По–сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.


Попробуйте задать вопрос тому генетику–снобу, который вызовется критиковать мою книгу, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха – признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная книга есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний – оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии [39]. Однако и здесь, сходный фенотип могут дать мутации и в других генах.


Вот например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология (издательство Аванта) есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генеткам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего–то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, отвественных за синтез белков в клетках.


Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.


Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель, оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.


Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двума небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели нмати или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с краными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соотвсетнии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении).


А возьмем судьбу овечки Долли. 256 экспериментов и все неудачные, кроме последнего. Ядро клетки молочной железы было пересажено в яйцеклетку, у которой было удалено ее собственное ядро. Долли быстрее состарилась и объяснения этому феномену у генетиков нет. Кроме того, успешным был как раз тот эксперимент, где клетки молочной железы содержались в условиях резкой нехватки питательных веществ, что вызвало почти что апоптотическую (когда клекта убивает сама себя) трансформацию ядра.


Генетики заявляют, что генетика – точная наука. Но это они явно преувеличивают. У млекопитающих не более 1% ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки [40]. Мутации нарушают функцию белков, только если они затрагивают главные их центры, те участки, которые определяют главную функцию белков. Поэтому многобелковые признаки не передаются, поэтому нет благоприобретения признака отсутствия хвоста или препуциума.


По сути, из всей генетики остались очень ограниченные в применении законы Менделя. Все остальное выделилось в новую науку – молекулярною биологию. Гены – не неделимые частички. Нет связи ген – сложный признак на уровне многоклеточных организмов. Если ген – белок, то почти все белки есть во всех клетках, только уровень экспрессии разный. Все белки есть во всех клетках, только уровень их синтеза очень разнится в зависимости от блокирования наследственного аппарата. Но они все равно синтезируются в малых или очень малых количествах. В других клетках таких белков больше.


Мендель оказался не прав, делая обобщение о расщеплении 3 к одному для большинства признаков. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Морган оказался не прав в определении генов. Неверно и то, что имеется соотношение ген–признак. Нет соответствия последовательность нуклеотидов – белок. В цепях нуклеотидов есть интроны, то есть попросту шум. А у большинства белков нет функции по прямому кодированию внешних признаков, которые могли бы быть детектированы во времена Лысенко.


Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются! И даже благоприобретенные. Способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как в случае с лактазой у человека. Клонирование животных показало, что приобретенные признаки наследуются, хотя и очень очень ограниченно. Правда, некоторые ученые считают, что о наследовании приобретенных признаков при клонировании говорить не приходится, т.к. процесс полового воспроизведения отсутствует. А речь в случае с Лысенко была именно о половых процессах, т.к. одноклеточными организмами он не занимался.


Интересно, что те же молекулярные биологи часто не знают фунции белков в клетке. Для этого, ведь, надо знать клеточную биологию. А как говорил Козьма Прутков, специалист подобен флюсу – полнота его одностороння. Мне, клеточному биологу, например, при написании этой книги пришлось существенно освежить свою память по генетике и молекулярной биологии.


Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соотвстевуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Т.Д.Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. В блестящей статье Голубовского [41] показывается роль внегеномных или эпигенетических механизмов наследования. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя. По сути, генетики больше нет. Осталась молекулярная биология.


2.3. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК


Чтобы понять суть открытий Мичурина и Лысенко в области агробиологии, мне пришлось поднять литературу по физиологии растений. И оказалось, что мои знания были довольно ограниченными. Например, не знал я, что с информационной РНК можно в помощью специальных белковых механизмов перенести информацию на ДНК, расположенную в ядре.


Сейчас установлено, что генетическая информация из одной клетки растения передается в другие. Прививочный (вегетативный) гибрид – это растение, полученное в результате прививки (трансплантаци) чужеродной соматической ткани (привой) на материнское растений (подвой); примером стабильного межродового (Sorbus и Aronia) Примером может служить красно-черная рябина [42]. Если генетические системы привоя и подвоя совсем несовместимы, то привой гибнет или же гибнут оба, так как генетическая информация от привоя отравляет клетки хозяина. Вегетативные гибриды на уровне знаний 1948 года с точки зрения школы Лысенко подробно описал И.Е.Глущенко [
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   44

Похожие:

Миф о репрессиях в советской науке iconМиф о репрессиях в советской науке
Лирику пришлось убрать за неимением места (правда один раз не удержался – каюсь). Выводы же придется делать самому читателю. И хотя...

Миф о репрессиях в советской науке iconМиф сегодня
Что такое миф в наше время? Для начала я отвечу на этот вопрос очень просто и в полном соответствия с этимологией: миф

Миф о репрессиях в советской науке iconПрава человека: миф или реальность?
Муниципальное образовательное учреждение «Средняя школа №30» Юридический адрес: 414000 г. Россия г. Астрахань, ул. Советской милиции...

Миф о репрессиях в советской науке iconЭволюционный миф и современная наука
«Дарвин был неправ Теория эволюции, возмож­но, самая страшная ошибка, совершенная в науке» [цит по: 37, с. 48]

Миф о репрессиях в советской науке icon2009 г. Содержание Общие вопросы
Мифология древнего мира. ●Славянская мифология. ●Мифология народов Башкортостана. ●Литература и миф. ●Педагогические мифы. ●Исторические...

Миф о репрессиях в советской науке iconКонспект мероприятия
Цель: вспомнить, перечислить открытия, изобретения, конструкторские находки, ставшие решающими факторами в деле Победы и принесшие...

Миф о репрессиях в советской науке iconАльбер Камю Миф о Сизифе Камю Альбер Миф о Сизифе А. Камю Миф о Сизифе. Эссе об абсурде
Элементарная честность требует с самого начала признать, чем эти страницы обязаны некоторым современным мыслителям. Нет смысла скрывать,...

Миф о репрессиях в советской науке iconКорниловой Е. Н. «Миф и литература Нового времени»
Миф и обряд. Научные теории мифа: мифологическая школа, антропологическая школа, структурализм и др

Миф о репрессиях в советской науке iconЕ. М. Мелетинский Миф один из центральных феноменов в истории культуры и древнейший способ концепирования окружающей действительности и человеческой сущности. Миф первичная модель всякой идеологии и синкретическая
Миф — первичная модель всякой идеологии и синкретическая колыбель различных видов культуры — литературы, искусства, религии и, в...

Миф о репрессиях в советской науке iconРезультатом всякого творчества является некая выразительная форма. И следовательно, необходимо сразу сказать, что миф, как результат творческого усилия, есть
Из возможных точек зрения наиболее авторитетными по сей день считаются: семиотическая теория, рассматривающая миф в качестве знаковой...


Разместите кнопку на своём сайте:
lib.convdocs.org


База данных защищена авторским правом ©lib.convdocs.org 2012
обратиться к администрации
lib.convdocs.org
Главная страница